O debate sobre o papel dos factores ambientais no aumento do risco de cancro continua por resolver. Embora a investigação epidemiológica indique que elementos como a dieta podem contribuir para o cancro, particularmente no caso do cancro do cólon, os mecanismos exactos pelos quais os factores dietéticos podem aumentar a susceptibilidade ao cancro ainda não são claros.
Em um estudo publicado em Comunicações de pesquisa sobre câncer, um jornal da Associação Americana para Pesquisa do Câncer, uma equipe liderada por pesquisadores do Baylor College of Medicine revela um mecanismo pelo qual o folato na dieta aumenta o risco de câncer de cólon em um modelo animal. As conclusões também destacam a necessidade de monitorizar a segurança a longo prazo da fortificação alimentar com folato e dos efeitos promotores do cancro resultantes, especialmente tendo em conta a incidência crescente de cancro do cólon de início precoce nos Estados Unidos ao longo das últimas duas décadas.
Caminho Mecanístico da Dieta ao Câncer de Cólon
“Neste estudo, mostramos um caminho mecanístico da dieta ao câncer de cólon em um modelo animal”, disse o autor correspondente, Dr. Lanlan Shen, professor de pediatria – nutrição em Baylor e membro do Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center. “Investigamos se esse caminho envolvia a epigenética, um sistema de bookmarking ADN que determina quais genes serão ou não expressos em uma célula. A epigenética é uma via única que as células podem controlar as atividades de seus genes sem alterar a sequência do DNA e está intimamente ligada ao meio ambiente.”
As células marcam genes adicionando pequenas modificações químicas ao DNA. Os grupos metila são uma dessas modificações químicas, e o folato e outros nutrientes associados estão diretamente envolvidos na via metabólica que leva à metilação do DNA. “Compreender esta ligação entre as nossas refeições e como funcionam os nossos genes é muito importante. É como encontrar a peça que faltava em um quebra-cabeça que estamos cada vez mais perto de resolver sobre como manter nosso corpo saudável”, disse Shen.
Efeitos do folato dietético no desenvolvimento do câncer de cólon
No presente estudo, os investigadores testaram o efeito do folato na dieta no desenvolvimento do cancro do cólon no seu modelo animal. A equipe descobriu que os animais na dieta suplementada com folato tiveram uma sobrevida global significativamente reduzida e mais tumores, bem como tumores maiores, em comparação com os animais na dieta não suplementada. Uma análise mais detalhada dos tumores revelou a presença de macrófagos associados ao tumor, um tipo de infiltração de células imunes que está clinicamente associada à imunossupressão e ao mau prognóstico em pacientes com câncer colorretal. Os tumores também eram altamente proliferativos.
“É importante ressaltar que observamos um aumento substancial da metilação epigenética do gene p16 – um gene envolvido no desenvolvimento do câncer de cólon – em animais que receberam dieta suplementada em comparação com os controles”, disse Shen. “Essas descobertas iluminam uma ligação direta entre o folato na dieta e o desenvolvimento acelerado de tumores no cólon.”
Este estudo fornece informações valiosas sobre como o ambiente pode influenciar o risco de cancro, abrindo novos caminhos para tratar ou prevenir o cancro do cólon, um dos cancros mais comuns e a segunda principal causa de morte por cancro nos Estados Unidos.
Referência: “Folato e cofatores dietéticos aceleram a epimutação p16 dependente da idade para promover a tumorigênese intestinal” por Li Yang, Robert C. Peery, Leah M. Farmer, Xia Gao, Yiqun Zhang, Chad J. Creighton, Lanjing Zhang e Lanlan Shen, 19 Janeiro de 2024, Comunicações de pesquisa sobre câncer.
DOI: 10.1158/2767-9764.CRC-23-0356
Li Yang, Robert Peery, Leah Farmer, Xia Gao, Yiqun Zhang, Chad J. Creighton e Lanjing Zhang também contribuíram para este estudo. Os autores são afiliados a uma ou mais das seguintes instituições: Baylor College of Medicine, Princeton Medical Center e Rutgers University.
Este trabalho foi apoiado por doações do Departamento de Agricultura dos EUA (CRIS 3092-51000-060) e do Instituto Nacional de Saúde (R01HD100914 e R01CA233472). Apoio adicional foi fornecido pela concessão R00CA237618 do NIH/NCI, USDA 3092-51000-064-05, e pelo Instituto de Pesquisa e Prevenção do Câncer do Texas Scholar in Cancer Prevention and Research Award PR210056.