Um estudo recente relaciona baixos níveis de glicocorticóides ao desenvolvimento de TEPT, mostrando que esse desequilíbrio hormonal contribui para sintomas como extinção do medo prejudicada e distúrbios do sono. Esta descoberta abre novos caminhos para o tratamento e estratégias de prevenção do TEPT. Crédito: SciTechDaily.com
Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é um problema grave de saúde mental desencadeado pela exposição a eventos traumáticos. Embora muitas pessoas sofram traumas, apenas cerca de 25-35% desenvolvem TEPT. A pesquisa sobre por que certos indivíduos são mais propensos a desenvolver TEPT é essencial tanto para prevenir quanto para tratar o transtorno.
Um estudo recente conduzido por Carmen Sandi e Simone Astori na École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) lançou luz sobre o papel dos glicocorticóides no desenvolvimento do TEPT. Os glicocorticóides são hormônios do estresse, como o cortisol, que o corpo libera em resposta ao estresse. Este estudo oferece insights significativos sobre as características comportamentais e biológicas que podem aumentar o risco de um indivíduo desenvolver TEPT.
Investigando características pré-trauma
“Existem diferenças consideráveis nos níveis de glicocorticóides que os indivíduos liberam na corrente sanguínea quando estão estressados”, diz Carmen Sandi. “Níveis baixos de glicocorticóides são frequentemente observados em pacientes com TEPT após exposição ao trauma e foram inicialmente suspeitos de serem uma consequência da exposição ao trauma.”
Ela continua: “A possibilidade de que isso possa ser uma característica que constitui um fator de risco pré-existente de TEPT tem sido uma questão em aberto há muitos anos, mas abordá-la tem sido um desafio devido às dificuldades de coletar medidas biológicas antes da exposição ao trauma e de ter acesso a modelos animais relevantes nos quais o papel causal dessas características pode ser investigado.”
Para explorar como uma resposta hormonal reduzida ao estresse pode estar ligada aos sintomas de TEPT, os pesquisadores usaram um modelo de rato geneticamente selecionado que imita pessoas com respostas embotadas ao cortisol. Para fazer isso, a equipe usou exames de ressonância magnética para medir o volume de diferentes regiões do cérebro, treinou ratos para associar um sinal ao medo, registrou seus padrões de sono e mediu sua atividade cerebral.
Ao combinar esses métodos, os pesquisadores descobriram que uma resposta embotada aos glicocorticóides levou a uma “resposta multicaracterística correlacionada” que inclui extinção prejudicada do medo (em homens), redução do volume do hipocampo e distúrbios do sono com movimentos rápidos dos olhos.
Para explicar os termos: a extinção do medo é um processo pelo qual uma resposta condicionada ao medo diminui com o tempo; problemas com a extinção do medo são uma marca registrada do TEPT. O movimento rápido dos olhos é crucial para a consolidação da memória, e distúrbios nesse tipo de padrão de sono têm sido associados ao TEPT.
Mais pesquisas e implicações
Mas o estudo não terminou aí: os pesquisadores trataram os ratos com o equivalente à terapia cognitiva e comportamental humana para reduzir os medos aprendidos. Depois disso, deram corticosterona aos ratos. Como resultado, tanto o medo excessivo quanto os distúrbios no sono com movimentos rápidos dos olhos diminuíram. Não só isso, mas o aumento dos níveis do neurotransmissor norepinefrina relacionado ao estresse no cérebro também voltou ao normal.
“Nosso estudo fornece evidências causais de uma implicação direta da baixa capacidade de resposta aos glicocorticóides no desenvolvimento da sintomatologia do TEPT após a exposição a experiências traumáticas, ou seja, extinção prejudicada do medo”, diz Carmen Sandi. “Além disso, mostra que níveis baixos de glicocorticoides estão causalmente implicados na determinação de outros fatores de risco e sintomas que até agora estavam relacionados apenas de forma independente ao TEPT”.
Silvia Monari, primeira autora do estudo, acrescenta: “Em poucas palavras, apresentamos evidências mecanicistas – anteriormente ausentes – de que ter níveis baixos de glicocorticoides, como o cortisol em humanos, é uma condição para que indivíduos causalmente predispostos apresentem todos os fatores de vulnerabilidade atuais para desenvolver TEPT. , e causalmente envolvido em déficits para extinguir memórias traumáticas.”
Referência: “A resposta embotada dos glicocorticóides ao estresse causa alterações comportamentais e biológicas que levam à vulnerabilidade do transtorno de estresse pós-traumático” por Silvia Monari, Isabelle Guillot de Suduiraut, Jocelyn Grosse, Olivia Zanoletti, Sophie E. Walker, Michel Mesquita, Tobias C. Wood, Diana Dinheiro, Simone Astori e Carmen Sandi, 23 de setembro de 2023, Psiquiatria Biológica.
DOI: 10.1016/j.biopsych.2023.09.015
O estudo foi financiado pela Swiss National Science Foundation, pelo 7º Programa-Quadro de Pesquisa da UE, ERA-NET Neuron e EPFL.
