Uma via neural suprime o apetite quando há náusea.
Sentir-se saciado, enjoado ou ansioso pode contribuir para a diminuição do apetite. Adiar as refeições pode ser a forma natural do corpo evitar danos adicionais e permitir a recuperação. Cientistas do Instituto Max Planck de Inteligência Biológica descobriram uma via cerebral específica que impede os ratos de comer quando sentem náuseas.
O papel decisivo é desempenhado por células nervosas especiais na amígdala – uma região do cérebro envolvida quando as emoções estão intensas. As células são ativadas durante a náusea e provocam sinais de supressão do apetite. As descobertas destacam a complexa regulação do comportamento alimentar, já que a perda de apetite durante as náuseas é controlada por circuitos diferentes dos que ocorrem durante a saciedade.
Um próximo exame, um passeio de barco em alto mar ou o próximo germe na creche têm uma coisa em comum: podem realmente perturbar o estômago. Estresse, enjôo ou certas infecções podem nos fazer sentir enjoados. Parece lógico que não comamos nestas circunstâncias e esperemos que a situação melhore. Como resultado, náuseas e diminuição do apetite geralmente andam de mãos dadas. Ou você já se sentiu mal e teve muita vontade de comer ao mesmo tempo?
O que parece lógico é um mecanismo de defesa saudável do nosso corpo – mas ele precisa ser ativado primeiro. Claramente, o cérebro desempenha um papel central nisso: é o centro de controle do equilíbrio energético do corpo e regula o comportamento alimentar.
Então, como o cérebro nos impede de comer quando nos sentimos mal? Pesquisadores do departamento de Rüdiger Klein obtiveram novos insights sobre este tópico em ratos. Eles se concentraram na amígdala, região do cérebro que regula as emoções, inclusive aquelas relacionadas à alimentação. Contém neurônios que promovem a alimentação e aqueles que inibem o apetite. Por exemplo, um tipo de célula inibitória conhecido é ativado quando estamos saciados, mas como isso funciona no caso de náusea não é bem compreendido.
A náusea ativa as células nervosas
Wenyu Ding, primeiro autor do novo estudo, descobriu agora outro grupo de células na amígdala que tem uma influência negativa no apetite. Ao contrário do tipo de célula anteriormente conhecido, essas células não são ativadas pela saciedade, mas sim pela sensação de náusea.
Quando os pesquisadores ligaram artificialmente as células, até os ratos famintos pararam de comer. Por outro lado, desligar as células fez com que os ratos comessem, mesmo quando se sentiam enjoados.
Para compreender melhor como este tipo de célula exerce a sua função de supressão do apetite, os investigadores analisaram o circuito subjacente: de onde é que as células obtêm a sua informação e para que células e áreas do cérebro enviam as suas projeções?
Surgiu a seguinte imagem: Quando um rato se sente doente, esta informação chega ao cérebro e, eventualmente, à amígdala. Lá, o novo tipo de célula é ativado e envia seus sinais inibitórios para regiões distantes do cérebro, incluindo o chamado núcleo parabraquial, região do tronco cerebral que recebe muitas informações sobre o estado interno do corpo.
Isto contrasta com o circuito do tipo de célula anteriormente conhecido, que interage principalmente com células vizinhas dentro da amígdala. Fica claro que a perda de apetite durante a saciedade não é a mesma coisa que a perda de apetite durante as náuseas. No cérebro, diferentes células e circuitos são responsáveis por isto – uma questão complicada e talvez um pequeno consolo na próxima vez que nos sentirmos doentes.
Mais importante ainda, o novo estudo fornece informações importantes sobre como o cérebro e a amígdala, em particular, regulam o comportamento alimentar. Este é o pré-requisito para uma melhor compreensão das muitas doenças associadas ao comportamento alimentar desregulado em humanos.
Referência: “A supressão da alimentação induzida pela náusea é mediada por neurônios que expressam Dlk1 na amígdala central” por Wenyu Ding, Helena Weltzien, Christian Peters e Rüdiger Klein, 27 de março de 2024, Relatórios de células.
DOI: 10.1016/j.celrep.2024.113990