Um estudo conclui que o SARS-CoV-2 pode causar danos cardíacos indirectamente através de inflamação sistémica, revelando uma nova compreensão das complicações cardiovasculares da COVID-19 e sugerindo potenciais tratamentos anti-inflamatórios. Crédito: SciTechDaily.com
Pesquisa apoiada pelo NIH mostra que o vírus Que causa COVID 19 pode danificar o coração sem infectar diretamente o tecido cardíaco.
SARS-CoV-2o vírus que causa a COVID-19, pode danificar o coração mesmo sem infectar diretamente o tecido cardíaco, um Instituto Nacional de Saúde-estudo apoiado descobriu. A pesquisa, publicada na revista Circulação, analisaram especificamente os danos ao coração de pessoas com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) associada ao SARS-CoV2, uma doença pulmonar grave que pode ser fatal. No entanto, os investigadores disseram que as descobertas podem ter relevância para órgãos além do coração e também para outros vírus além do SARS-CoV-2.
Investigando a causa dos danos cardíacos
Os cientistas sabem há muito tempo que o COVID-19 aumenta o risco de ataque cardíaco, acidente vascular cerebral e Long COVID, e pesquisas de imagem anteriores mostraram que mais de 50% das pessoas que contraem COVID-19 apresentam alguma inflamação ou dano ao coração. O que os cientistas não sabiam é se o dano ocorre porque o vírus infecta o próprio tecido cardíaco ou por causa de uma inflamação sistêmica desencadeada pela conhecida resposta imunológica do corpo ao vírus.
“Esta foi uma questão crítica e encontrar a resposta abre uma compreensão totalmente nova da ligação entre esta lesão pulmonar grave e o tipo de inflamação que pode levar a complicações cardiovasculares”, disse Michelle Olive, Ph.D., diretora associada do Programa de Pesquisa Translacional Básica e Inicial do National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), parte do NIH. “A pesquisa também sugere que suprimir a inflamação através de tratamentos pode ajudar a minimizar essas complicações”.
Resultados de pesquisas e tratamentos potenciais
Para chegar às suas conclusões, os investigadores concentraram-se nas células imunitárias conhecidas como macrófagos cardíacos, que normalmente desempenham um papel crítico na manutenção do tecido saudável, mas podem tornar-se inflamatórias em resposta a lesões como ataque cardíaco ou insuficiência cardíaca. Os pesquisadores analisaram amostras de tecido cardíaco de 21 pacientes que morreram de SDRA associada ao SARS-CoV-2 e as compararam com amostras de 33 pacientes que morreram de causas não relacionadas à COVID-19. Eles também infectaram ratos com SARS-CoV-2 para acompanhar o que aconteceu aos macrófagos após a infecção.
Tanto em humanos como em ratos, eles descobriram que a infecção por SARS-CoV-2 aumentou o número total de macrófagos cardíacos e também fez com que eles mudassem de sua rotina normal e se tornassem inflamatórios.
Quando os macrófagos já não realizam o seu trabalho normal, o que inclui sustentar o metabolismo do coração e eliminar bactérias nocivas ou outros agentes estranhos, eles enfraquecem o coração e o resto do corpo, disse Matthias Nahrendorf, MD, Ph.D., professor de Radiologia na Harvard Medical School e autor sênior do estudo.
Os pesquisadores então desenvolveram um estudo em ratos para testar se a resposta observada aconteceu porque o SARS-CoV-2 estava infectando o coração diretamente ou porque a infecção por SARS-CoV-2 nos pulmões era grave o suficiente para tornar os macrófagos do coração mais inflamatórios. . Este estudo imitou os sinais de inflamação pulmonar, mas sem a presença do vírus real. O resultado: mesmo na ausência de um vírus, os ratos mostraram respostas imunitárias fortes o suficiente para produzir a mesma mudança nos macrófagos cardíacos que os investigadores observaram tanto nos pacientes que morreram de COVID-19 como nos ratos infectados com a infecção por SARS-CoV-2.
“O que este estudo mostra é que após uma infecção por COVID, o sistema imunológico pode infligir danos remotos a outros órgãos, desencadeando inflamações graves em todo o corpo – e isso se soma aos danos que o próprio vírus infligiu diretamente ao tecido pulmonar”, disse Nahrendorf. “Essas descobertas também podem ser aplicadas de forma mais geral, pois nossos resultados sugerem que qualquer infecção grave pode enviar ondas de choque por todo o corpo”.
A equipe de pesquisa também descobriu que o bloqueio da resposta imune com um anticorpo neutralizante nos ratos interrompeu o fluxo de macrófagos cardíacos inflamatórios e preservou a função cardíaca. Embora ainda não tenham sido testados em humanos, Nahrendorf disse que um tratamento como este poderia ser usado como medida preventiva para ajudar pacientes com COVID-19 com doenças pré-existentes ou pessoas que provavelmente terão resultados mais graves de SARS-CoV- 2 SDRA associada.
Referência: “Síndrome de desconforto respiratório agudo induzido por vírus causa cardiomiopatia através da obtenção de respostas inflamatórias no coração” por Jana Grune, Geetika Bajpai, Pervin Tülin Ocak, Eva Kaufmann, Kyle Mentkowksi, Steffen Pabel, Nina Kumowski, Fadi E. Pulous, Kim A Tran, David Rohde, Shuang Zhang, Yoshiko Iwamoto, Gregory R. Wojtkiewicz, Claudio Vinegoni, Ursula Green, Filip K. Swirski, James R. Stone, Jochen K. Lennerz, Maziar Divangahi, Maarten Hulsmans e Matthias Nahrendorf, 20 de março de 2024 , Circulação.
DOI: 10.1161/CIRCULAÇÃOAHA.123.066433
Financiamento: Este estudo foi apoiado por bolsas do NHLBI: HL139598, HL142494, HL155097 e HL149647.
